Никотин, влияние никотина, содержание никотина, никотиновое воздействие

Никотин

— алкалоид, наркотик, содержащийся в растениях семейства паслёновых (Solanaceae), преимущественно в табаке и, в меньших количествах, в томатах, картофеле, баклажанах, зелёных болгарских перцах. Никотиновые алкалоиды также присутствуют в листьях коки. Никотин составляет от 0,3 до 5% от массы табака в сухом виде, биосинтез никотина происходит в корнях, накапливание никотина — в листьях. Никотин — сильнодействующий нейротоксин, особенно действующий на насекомых; вследствие этого никотин раньше широко использовался как инсектицид, а в настоящее время в том же качестве продолжают использоваться производные никотина — такие, как, например, имидаклорпид.

Никотин

в малых концентрациях (в средней сигарете содержится около 1 мг абсорбированного никотина) вещество действует возбуждающе на млекопитающих и является одним из основных факторов, отвечающих за формирование зависимости курения табака. По мнению Американской сердечной ассоциации «никотиновая зависимость исторически является одной из тех зависимостей, с которой труднее всего бороться». Существуют способы отказаться от курения.

Никотин — гигроскопическая маслянистая жидкость

с неприятным запахом и жгучим вкусом, легко смешивающаяся с водой в основной форме. Как азотное основание никотин образует соли с кислотами, которые обычно твёрдые и водорастворимые. Никотин легко проникает через кожу. Основной никотин сгорает при температуре ниже точки кипения, а его пары воспламеняются при 95 °C в воздухе, несмотря на низкое давление пара. По этой причине большая часть никотина сгорает при выкуривании сигареты, однако вдыхаемой части достаточно для получения требуемых эффектов.

Никотиновое воздействие

на настроение различно. Во-первых, вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения, по сообщениям курящих, это проявляется в расслаблении, спокойствии и живости. Также сообщается об умеренно эйфористическом состоянии. Уменьшение аппетита и увеличение метаболизма может в результате привести к снижению массы тела у некоторых курящих. Также это приводит к стимуляции рта без потребления пищи, а вкус табака может снизить аппетит.

Фармакодинамика никотин

действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. В низких концентрациях он увеличивает активность этих рецепторов, что, среди прочего, ведёт к увеличению количества стимулирующего гормона адреналина (эпинефрина). Выброс адреналина приводит к ускорению сердцебиения, увеличению кровяного давления и учащению дыхания, а также к большему уровню глюкозы в крови.

Симпатическая нервная система, действуя через чревные нервы на мозговое вещество надпочечника, стимулирует выброс адреналина. Ацетилхолин, вырабатываемый преганглионарными симпатическими волокнами этих нервов действует на никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, вызывая деполяризацию клеток и приток кальция через потенциалозависимые кальциевые каналы. Кальций запускает экзоцитоз хромаффинных гранул, тем самым способствуя выбросу адреналина (и норадреналина) в кровь.

Котинин — это побочный продукт усвоения никотина, который остаётся в крови до 48 часов и может быть использован как индикатор того, подвержен ли человек курению. В высоких дозах никотин приводит к блокированию никотинового ацетилхолинового рецептора, что является причиной токсичности никотина и его эффективности в качестве инсектицида.

Кроме всего прочего, никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге. В настоящее время полагается, что сам никотин не подавляет выработку моноаминоксидазы, за это отвечают другие компоненты табачного дыма. Повышенное содержание дофамина возбуждает центры удовольствия мозга.

Никотин и шизофрения.

У пациентов с диагнозом «шизофрения» отмечается повышенное пристрастие к курению. Существует ряд гипотез относительно причин этого пристрастия, объясняющих его как стремлением противостоять симптомам расстройства, так и стремлением противостоять негативному действию антипсихотиков.

По данным одного исследования, инъекции никотина мышам снижают концентрацию ДНК-метилирующего фермента DNMT1 и повышают экспрессию ГАМК-производящего фермента GAD67 в префронтальной коре грызунов. Та же группа исследователей ранее сообщала о повышенных уровнях DNMT1 в мозге больных шизофренией, возможно, ведущих к подавлению промотора GAD1 и снижению выработки ГАМК в некоторых подтипах ГАМКергических нейронов. По их предположению, пристрастие к сигаретам у пациентов можно отчасти объяснить способностью никотина устранять негативное эпигенетическое воздействие повышенного DNMT1. Пока неясно, является ли заболевание причиной возможного дисбаланса DNMT1\GAD67, поскольку исследования мозга больных производятся посмертно, и принимаемые ими психиатрические медикаменты изменяют многие показатели, в том числе ГАМКергические.
Сайт создан в системе uCoz